HIT概述：
肝素诱导性血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia，简称HIT)，肝素所致的血小板减少的程度与肝素的剂量、注射的途径和既往有无肝素接触史等并无明确的关系，但是，与肝素制剂的来源有关。
发病原因：
各种剂型的肝素均可诱发血小板减少症，实验研究表明高分子量的肝素更易于与血小板相互作用，导致血小板减少症，这与临床中所观察到的使用低分子量肝素治疗的患者血小板减少症发生率较低的结果一致。
发病机制：
肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4(血小板4因子)复合物结合，PF4又称“肝素结合阳离子蛋白”。由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。抗体-肝素-PF4形成1个3分子复合物，再与血小板表面的Fcγ Ⅱa受体结合，免疫复合物可以激活血小板，产生促凝物质，是肝素诱导性血小板减少症伴发血栓并发症的可能机制。而其他药物所致的血小板减少症一般没有血栓并发症，可以作为鉴别。
免疫复合物通过与血小板表面的FcγR Ⅱa分子交联而激活血小板。FcγR Ⅱa分子氨基酸链第131位点的His/Arg多态性能影响其与IgG结合的能力，从而可以作为一个预测因素来预测肝素诱导性血小板减少症的个体危险性。
症状：
根据临床上应用肝素治疗后所诱发的血小板减少症的病程过程，可以分为暂时性血小板减少和持久性血小板减少。
暂时性血小板减少。大多数发生在肝素治疗开始后，血小板立即减少，但是，一般不低于50×109/L。可能与肝素对血小板的诱导聚集作用有关，肝素可以导致血小板发生暂时性的聚集和血小板黏附性升高，血小板在血管内被阻留，从而发生短暂性血小板减少症。
持久性血小板减少。较前者少见，一般发生于肝素治疗5～8天以后，若患者既往接受过肝素治疗,则可能立即发生血小板减少，血小板数可低于50×109/L，未见有低于10×109/L者。除了血小板减少以外，同时可以伴随有血栓形成和弥散性血管内凝血。出血症状少见，主要表现为血栓形成。有应用肝素的药物史结合实验室检查血小板减少即可诊断。
治疗：
对于肝素诱导性血小板减少症患者，如果血小板数目不低于100×109/L，而且无明显临床症状，则可以继续应用肝素治疗，一般血小板数目可以自行恢复。当血小板数目小于100×109/L或者有血栓形成的表现时，才停用肝素治疗。停用肝素几天以内，所有由肝素引起的血小板和凝血的变化均可得到纠正，但是，仍可以检测到肝素依赖性抗血小板抗体。
若发生严重的血小板减少伴随血栓形成，可进行血浆置换，血小板输注无效，甚至可能加重血栓形成，引起类似血栓性血小板减少性紫癜的症状。
“肝素/血小板因子4(PF4)抗体检测试剂盒(颗粒免疫过滤法)”用于检测HIT抗体。是中国唯一简单快速排除诊断HIT的试剂。肝素作为主要抗凝药物，住院患者中50%的患者使用。患者因此发生肝素诱导的血小板减少症（HIT），并发血栓形成。
HIT最常见的并发症是静脉血栓形成。17%-55%表现为血小板减少未给予非肝素类抗凝药物治疗的患者发生深静脉血栓形成(DVT)和或肺栓塞(PE)。动脉栓塞如肢体动脉血栓形成、栓塞性卒中和心肌梗死也可能发生，发生率为3-10%。心脏外科手术后大部分HIT相关血栓栓塞事件多发生于动脉。约5%-10%的HIT患者发生死亡，死因多为血栓栓塞并发症所致。HIT并发血栓形成（HITT），30-70%HIT患者发展为HITT，HITT截肢率约9-11%，死亡率约17-30%。
HIT是肝素/血小板因子4复合物诱发的免疫反应，肝素/血小板因子4(PF4)抗体检测试剂盒可以帮助临床医生100%排除阴性患者，避免不必要的因替代肝素发生的治疗和费用，给每一位肝素使用患者最好的保护。
后记：
NovoTek新沿线医药集团是一家快速成长的、服务型的医药健康企业集团。主要进行医药产品临床合同研究服务，以及药品和医疗器械的市场推广和营销。目前代理的药品及试剂有HIT抗体检测试剂盒、IgE抗体分析等。NovoTek新沿线目前在国内拥有独立的临床前生物检测设施，临床试验和管理团队；同时也拥有超过600人的营销团队（其中500人进行药品销售，100人进行医疗设备的销售）。
经过七年的迅速扩张，新沿线医药科技发展有限公司人才队伍不断发展壮大，人才结构也在持续优化中。公司现有丰富的人才战略储备资源，本科学历41%，研究生学历26%，海外留学22%，外籍员工15%，博士学历7%。在7年的发展历程中，公司员工以新沿线医药为平台，努力提升业务能力，为公司的未来发展奠定了雄厚的人才基础。医药品牌哪家好？Novotek新沿线医药集团愿与各界同仁一道，为推动现代化医药研究的不断进步而不懈努力！
肝素诱导性血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia，简称HIT)，肝素所致的血小板减少的程度与肝素的剂量、注射的途径和既往有无肝素接触史等并无明确的关系，但是，与肝素制剂的来源有关。
发病原因：
各种剂型的肝素均可诱发血小板减少症，实验研究表明高分子量的肝素更易于与血小板相互作用，导致血小板减少症，这与临床中所观察到的使用低分子量肝素治疗的患者血小板减少症发生率较低的结果一致。
发病机制：
肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4(血小板4因子)复合物结合，PF4又称“肝素结合阳离子蛋白”。由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。抗体-肝素-PF4形成1个3分子复合物，再与血小板表面的Fcγ Ⅱa受体结合，免疫复合物可以激活血小板，产生促凝物质，是肝素诱导性血小板减少症伴发血栓并发症的可能机制。而其他药物所致的血小板减少症一般没有血栓并发症，可以作为鉴别。
免疫复合物通过与血小板表面的FcγR Ⅱa分子交联而激活血小板。FcγR Ⅱa分子氨基酸链第131位点的His/Arg多态性能影响其与IgG结合的能力，从而可以作为一个预测因素来预测肝素诱导性血小板减少症的个体危险性。
症状：
根据临床上应用肝素治疗后所诱发的血小板减少症的病程过程，可以分为暂时性血小板减少和持久性血小板减少。
暂时性血小板减少。大多数发生在肝素治疗开始后，血小板立即减少，但是，一般不低于50×109/L。可能与肝素对血小板的诱导聚集作用有关，肝素可以导致血小板发生暂时性的聚集和血小板黏附性升高，血小板在血管内被阻留，从而发生短暂性血小板减少症。
持久性血小板减少。较前者少见，一般发生于肝素治疗5～8天以后，若患者既往接受过肝素治疗,则可能立即发生血小板减少，血小板数可低于50×109/L，未见有低于10×109/L者。除了血小板减少以外，同时可以伴随有血栓形成和弥散性血管内凝血。出血症状少见，主要表现为血栓形成。有应用肝素的药物史结合实验室检查血小板减少即可诊断。
治疗：
对于肝素诱导性血小板减少症患者，如果血小板数目不低于100×109/L，而且无明显临床症状，则可以继续应用肝素治疗，一般血小板数目可以自行恢复。当血小板数目小于100×109/L或者有血栓形成的表现时，才停用肝素治疗。停用肝素几天以内，所有由肝素引起的血小板和凝血的变化均可得到纠正，但是，仍可以检测到肝素依赖性抗血小板抗体。
若发生严重的血小板减少伴随血栓形成，可进行血浆置换，血小板输注无效，甚至可能加重血栓形成，引起类似血栓性血小板减少性紫癜的症状。
“肝素/血小板因子4(PF4)抗体检测试剂盒(颗粒免疫过滤法)”用于检测HIT抗体。是中国唯一简单快速排除诊断HIT的试剂。肝素作为主要抗凝药物，住院患者中50%的患者使用。患者因此发生肝素诱导的血小板减少症（HIT），并发血栓形成。
HIT最常见的并发症是静脉血栓形成。17%-55%表现为血小板减少未给予非肝素类抗凝药物治疗的患者发生深静脉血栓形成(DVT)和或肺栓塞(PE)。动脉栓塞如肢体动脉血栓形成、栓塞性卒中和心肌梗死也可能发生，发生率为3-10%。心脏外科手术后大部分HIT相关血栓栓塞事件多发生于动脉。约5%-10%的HIT患者发生死亡，死因多为血栓栓塞并发症所致。HIT并发血栓形成（HITT），30-70%HIT患者发展为HITT，HITT截肢率约9-11%，死亡率约17-30%。
HIT是肝素/血小板因子4复合物诱发的免疫反应，肝素/血小板因子4(PF4)抗体检测试剂盒可以帮助临床医生100%排除阴性患者，避免不必要的因替代肝素发生的治疗和费用，给每一位肝素使用患者最好的保护。
后记：
NovoTek新沿线医药集团是一家快速成长的、服务型的医药健康企业集团。主要进行医药产品临床合同研究服务，以及药品和医疗器械的市场推广和营销。目前代理的药品及试剂有HIT抗体检测试剂盒、IgE抗体分析等。NovoTek新沿线目前在国内拥有独立的临床前生物检测设施，临床试验和管理团队；同时也拥有超过600人的营销团队（其中500人进行药品销售，100人进行医疗设备的销售）。
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