而20世纪90年代中后期西方发达国家心血管界再次热衷于体外反搏的理论及基础研究，随着MUST-EECP研究themulti-centerstudyofenhancedexternalcounterpulsation,MUST)、IEPR研究themulti-centerstudyofenhancedexternalcounterpulsation,MUST)、IEPR研究（prospectivevaluationofEECPincongestiveheartfailure,PEECH)等大型研究结果的发布，EECP被推广至世界各地，并被广泛应用于冠心病心绞痛、急性心肌梗死、心源性休克、缺血性脑卒中、糖尿病、高血压病、突发性耳聋、缺血性阳痿等疾病的治疗中。
随着PEECH研究结果的发表，我国专家再次聚焦具有我国自主知识产权的EECP，EECP市场在我国也再次起飞，随着我国心脏康复事业的快速推进，EECP作为一种无创、安全、经济、有效的康复工具正越来越有力的发挥其作用。
2、体外反搏技术的工作原理
体外反搏是一项无创性体外循环辅助装置，病人躺卧在治疗床上，双下肢及臀部包扎三组气囊，身上连接电极片，计算机系统自动捕获人体心电图，通过识别心电图中的R波作为触发信号，在心脏的舒张早期，三组气囊由下至上以约50ms时差逐级充气加压，之后保压一段时间，在心脏收缩期前，三组气囊同时放气，完成一次循环（如图1）。
同时，患者指尖上有指脉氧监测系统，可以获取患者的血氧饱和度及收缩波和反搏波波形。
心脏舒张期，下肢动脉血被驱返至胸腹主动脉内，提高了舒张期主动脉内压力，从而增加心、脑、肾等脏器血流灌注；
心脏收缩前，三组气囊同时放气使外周血管阻力明显降低，心脏后负荷明显减轻，从而减轻心脏做功，减少心肌耗氧量体外反搏时，双下肢静脉血亦被驱返至右心系统，从而增加回心血流，增加心输出量。
EECP与主动脉内球囊反搏(intraaorticballoonpump,IABP）有着异曲同工之处，不同的在于EECP同时作用了静脉系统，增加了回心血量，提高了心输出量。
基于EECP安全、无创、廉价，易于操作且可反复使用，因而比IABP在适应症选择和普及推广方面更具优势。

3、体外反搏治疗冠心病的作用机制
3.1即时的血流动力学效益
众所周知，缺血性心脏病最重要的病因是冠脉动脉粥样硬化，长期的动脉粥样硬化将导致冠脉管腔狭窄，而管腔狭窄将导致心肌缺血、缺氧，进一步导致心绞痛发作。
增加冠脉血供，改善心肌缺血，降低心肌耗氧量是治疗冠心病的重要措施。Michaels等在导管室应用冠脉内压力导丝和多普勒导丝检测了行EECP患者冠脉内压力及血流速度，结果发现冠脉内平均动脉压显著上升，冠脉内平均血流速度明显加快，证实了EECP可显著增加冠脉血流量。
EECP治疗时产生舒张期反搏波，这是EECP独特的血流动力学特征图2）。
在临床上我们可以看到“一次脉搏，二次心跳”的现象，也证实了体外反搏治疗所产生的双脉动效应。
长期EECP治疗将明显改善心肌缺血状态，缓解心绞痛发作。
此外，心脏收缩射血前，由于三组气囊同时放气，下肢动脉血管空瘪，血管阻力明显下降，心脏后负荷减轻，可降低心肌耗氧量EECP是唯一既可以增加心肌血流灌注，又可以降低心肌耗氧量的无创技术。

3.2血管内皮结构及功能的改善
血管内皮细胞（VECvascularendothelialcell)是一层内衬于血管腔表面的单层扁平细胞，它在维持血管舒缩平衡方面扮演着重要的角色。早期的研究证实血管内皮结构的不完整性是动脉粥样硬化的起始环节。然而，进一步的研究表明血管内皮结构虽完整，但功能障碍是动脉粥样硬化的早期标志内皮细胞分泌的舒血管物质，尤其是一氧化氮可以舒张血管、抑制血小板聚集、减少白细胞粘附因子的产生、抑制血管平滑肌增生等作用是重要的抗动脉粥样硬化的因子虽然传统的冠心病危险因素已被纳入冠心病的一级预防、二级预防及风险管理指南中，但事实上，传统危险因素对心血管事件的有效预测率缺口高达近50％而血管内皮功能障碍被认为是所有危险因素的最终风险Rubinshtein等对329例门诊冠心病病人进行的队列研究，在对其随访的5.8年期间发现，传统危险因素高危患者而内皮功能正常患者的MACE事件发生率为25％；而传统危险因素低危患者，但血管内皮功能障碍患者的MACE事件发生率39％，通过多变量分析发现内皮功能障碍是未来发生主要心血管事件的独立危险因素，其预测能力要优于传统高危危险因素。与动脉粥样硬化不同，内皮功能障碍是可逆的、可治愈的，因此，延迟和逆转早期动脉粥样硬化，尤其是逆转失调的内皮功能是心血管疾病防治的新趋势。
血流在血管中流动时产生的平行于血管的摩擦力即血流剪切应力，血流剪切应力的下降是动脉粥样硬化病变非随机分布的主要原因，也是内皮功能障碍的重要原因。目前，能够提高血流剪切应力的方法不多，运动是一种方法，EECP通过加快血流速度，从而提高血流剪切应力。ZhangYan等发现，体外反搏治疗时较治疗前血管内皮剪切应力提高2倍多(23.927.28dyne/cm2vs.49.6210.71dyne/cm2)，剪切应力的提高可以使血管内皮表达内皮型一氧化氮合酶（endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)增多，从而增加NO的合成，改善血管内皮功能。冠心病患者存在严重的血管内皮功能障碍，表现为体内舒血管物质如NO的减少，而缩血管物质如内皮素-1的升高，体外反搏治疗后患者体内NO升高，而ET-1降低，提示患者血管内皮功能得到改善，Masuda等发现体外反搏治疗后NO升高可持续1个月。GurovichAN等发现体外反搏治疗后可即时提高血管内皮切应力，改善血管内皮功能；众多研究均表明，体外反搏治疗一个疗程后血管内皮功能均明显提高。Bonetti等对EECP治疗后的冠心病患者随访1月，发现那些临床症状持续改善的患者其血管内皮功能亦持续改善，这提示了患者EECP治疗后长期获益的原因可能在于EECP持续改善了血管内皮功能。ZhangY等对高胆固醇猪进行体外反搏治疗，治疗结束后通过扫描电镜、透射电镜观察发现：冠状动脉其动脉粥样硬化病理形态学改变减轻，主动脉斑块/内膜面积比显著下降，内皮呈抗动脉粥样硬化特点；伊红染色及弹力纤维染色血管重塑指标分析显示：内/中膜面积比显著降低，平滑肌异常增殖和移行受到抑制，细胞外基质重塑得到抑制，内皮细胞变性、凋亡及脱落现象较对照组减轻（如图2，3）。这些作用于EECP使血流剪切应力提高，丝裂原活化蛋白激酶(MitogenActivatedProteinKinase,MAPK)表达减少，抑制核因子NF-B过度活化，增强eNOS/NO途径、下调内皮细胞整合素1、结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor，CTGF）基因的表达等有关。ZhangY等继续对高胆固醇猪进行研究发现，长时间的EECP减弱了炎性相关基因的表达，如高胆固醇血症所引起的MAPK-P38、NF-B、血管细胞黏附分子（vascularcelladhesionmolecule,VCAM-1）等信号通路的过度激活。EECP改善血管内皮功能，抑制动脉粥样硬化的发生、发展，可以贯穿于冠心病的预防、治疗及康复整个过程中。
图2扫描电子显微镜下正常组猪内皮细胞呈长梭型，沿血管腔面纵行排列，细胞连接紧密，少见脱落，亦少见有附着物。高脂血症组内皮细胞排列紊乱缺乏流线型，大量内皮细胞脱落缺失，有大量血小板、白细胞和沉积的蛋白颗粒黏附，甚至可见内皮表面黏附的血小板被纤维素网缠绕形成早期白色血栓样改变。高脂反搏组内皮细胞完整性较好，细胞长轴与血流方向平行，内皮排列与血管长径一致较光滑规则，表面有少量血小板附着。
图3内/中膜面积比及厚度比显著降低，平滑肌异常增殖和移行受到抑制，细胞外基质重塑得到抑制

3.3抑制氧化应激反应，降低体内炎性因子
越来越多的研究证据显示：高血压、高胆固醇血症、糖尿病、吸烟等会导致体内超氧化物及活性氧的增多，氧化应激反应可以改变血管内皮的多种功能如：血管舒缩功能平衡障碍，一氧化氮合酶（nitricoxidesynthase，NOS）的解偶联，低密度脂蛋白氧化、多种蛋白质氧化磷酸化等，促进动脉粥样硬化的发生、发展。8-异前列腺素F2a（8-iso-prostaglandinF2a,8-iso-PGF2a)是反映体内氧化应激最理想的生化指标，机体氧化水平越高，8-iso-PGF2a水平也就越高。8-iso-PGF2a是冠心病的一个独立危险因子，冠心病患者冠脉狭窄程度越重，8-iso-PGF2a水平越高，其预后越差。炎症反应在冠心病发生发展过程起到重要的作用，尤其是直接参与了动脉粥样硬化的形成。一项Meta分析显示：C反应蛋白浓度与冠心病、缺血性卒中发病率明显相关，并增加心血管死亡发生率。Braith等研究显示：EECP可以分别降低冠心病患者血清肿瘤坏死因子-a（TumorNecrosisFactor-a,TNF-a)，高敏C反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP)、单核细胞趋化因子-1（monocytechemotacticprotein-1，MCP-1)、可溶性血管细胞粘附分子(SolubleVascularCellAdhesionMolecule1，sVCAM)16％、32％、13％、6％，而这些炎性因子可以预测未来患者心血管事件，因此降低这些炎性因子将减少患者未来心血管事件的发生率。同时，Braith等发现EECP治疗后8-iso-PGF2a较前降低21％，但却未能改变过氧化物含量，其机制尚不明确，可能与EECP提高NO等物质有关，而NO具有抗氧化作用。LuoC等研究发现，EECP可降低冠状动脉慢血流患者的CRP，改善其血管内皮功能。LiuY等研究发现长时间的EECP可以降低高胆固醇血症猪体内的CRP。EECP通过提高血流剪切应力，抑制氧化应激反应，降低体内炎性因子，改善血管内皮功能，从而抑制动脉粥样硬化发生发展，改善冠心病患者临床症状，改善其长期预后。
3.4增加循环内皮祖细胞，促进血管新生
内皮组细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs)是骨髓源性干细胞，可以定向分化为内皮细胞，具有修复受损内皮细胞，参与血管新生，促进侧支循环形成等作用。研究显示：血清EPCs水平与冠心病病变类型密切相关，其数量减少及功能降低与冠心病发病及其严重程度密切相关，且与日后严重心血管事件及死亡风险成负相关。

Barsheshet等研究发现，冠心病患者行EECP治疗后EPCs的经典的标志物CD34+较治疗前提高，提示EECP治疗后EPCs数量增加；
Kiernan等研究发现EECP治疗后稳定性心绞痛患者造血祖细胞（haematopoieticprogenitorcells,HPCs)显著增加，且治疗后随访1月时HPCs仍旧较基线增加，与临床症状改善情况一致。
BonettiPO等研究显示EECP可改善冠心病患者血管内皮功能，并且在随访1个月后症状持续改善者其血管内皮功能亦持续提高，这提示了循环内皮细胞的持续增加及血管内皮功能的持续改善是EECP使冠心病患者长期获益的作用机制。
血管内皮剪切应力可以刺激冠脉侧支循环的建立和形成。
血管内皮源性生长因子（Vascularendothelialgrowthfactors，VEGF)和血小板源性生长因子在血管新生中起着关键作用，其上调受控于血管内皮剪切应力。
LuoJY等对高胆固醇饮食饲养的猪进行体外反搏治疗，结果发现治疗后猪血清中的粒细胞集落刺激因子、基质细胞源性生长因子及VEGF均提高，并促进局部心肌血管形成。
VEGF可以诱导NOS的表达及活性，而内皮源性NO又可以促进VEGF在血管内皮细胞中的作用。
WuG等通过对冠状动脉闭塞犬进行体外反搏治疗发现，反搏组犬缺血心肌组织内的微血管数量显著高于对照组，VEGF表达范围及强度均高于对照组，提示长期EECP可促进冠脉侧枝循环和新生血管形成。
WuG等用99mTc-MIBI(甲氧基异丁基异腈）心肌灌注断层显像的方法也证实了EECP增加了缺血处心肌灌注，这与微血管的形成有关。
Buschmann等对稳定性冠心病患者进行研究发现：
EECP治疗后冠心病患者冠脉血流指数从（00.80.01）提高至（0.150.02），血流储备分数从（0.680.03）提高至（0.790.03），对照组却未见明显提高，提示体外反搏可帮助冠心病建立冠脉侧支循环。
3.5积极的心理治疗作用
抑郁症是缺血性心脏病患者常见的一种伴随疾病，它还是患者不良预后的一个预测因子。
BorowiczL等对冠脉搭桥术后1个月是否存在抑郁症分组进行5年随访，结果发现术后患者存在抑郁症者明显存在反复心绞痛发作，心血管事件发生率明显提高，他们对有男性吸烟史、冠状动脉血管成形术、脑血管意外等影响心血管事件发生率的因素进行多元logistic回归分析，发现术后存在抑郁症是心血管事件发生率的最强预测因子。SpijkermanT等发现心梗后1年有25.4％的患者发生抑郁症，其发生主要与心梗后左室射血分数降低、行冠脉动脉成形术或冠状动脉旁路移植术有关。
VanderKooyK等通过系统回顾及meta分析得出抑郁症是多种心血管疾病发生发展的独立危险因素，被认为是心血管疾病进展的最重要危险因素。RutledgeT等通过meta分析发现5个心衰患者中至少有1个存在抑郁症，在晚期心衰患者其发病率将更高，且抑郁症与心衰患者不良预后有密切关系。
ValkanovaV等通过系统回顾及meta分析发现晚年性抑郁和心血管疾病、糖尿病、卒中等疾病密切相关。
多项研究也表明抑郁症还与卒中的发生率和病死率密切相关。
因此，治疗心脑血管疾病一定要关注患者的心理情况并给予干预。
EECP已广泛应用于缺血性心脏病的治疗当中，Springer等首次报导了EECP在改善心肌缺血、提高患者生活质量外，还可改善抑郁、焦虑状态。
近期MayO等专家再次对EECP治疗抑郁症进行了研究。
他们对入选的50名难治性心绞痛患者在EECP治疗前2个月、治疗前、治疗后、治疗后3个月、12个月分别进行抑郁量表评分，并比较胸痛发作次数、CCS分级的变化及其与抑郁症之间的关系，随访过程中患者的药物治疗方案不变。
结果显示：治疗后患者CCS分级下降1个等级者占82％，EECP治疗前、治疗后、治疗后3月、12月抑郁症发生率分别为18％、2％、2％、4％，差异均有统计学差异，而对照组却无统计学差异，而且排除了趋回归均数现象的影响；
CCS分级改善组与非改善组患者抑郁量表评分改善情况无差异，硝酸甘油使用量的减少亦与抑郁量表评分无相关性，因此说明EECP治疗抑郁症与患者胸痛发作次数减少及硝酸甘油使用量减少无关。
这项研究证明EECP确实是一种治疗难治性心绞痛患者抑郁症的有效方法。

虽然EECP治疗抑郁症的病理生理机制并不清楚，但以下几个方面可能参与其中。第一：抑郁症的患者中，其血管内皮功能明显降低，而有抑郁症所致的血管内皮功能障碍是年青人动脉粥样硬化的原因。EECP可以改善血管内皮功能，动物实验中电镜下直观观察到EECP后血管内皮结构明显改善，血管内皮细胞排列规整有序，脱落细胞、黏附细胞明显变少；伊红染色后观察血管内/中膜面积及厚度比显著降低，平滑肌异常增殖和移行受到抑制，细胞外基质重塑得到抑制。通过血流介导的血管舒张功能法测定肱动脉及股动脉血管内皮舒张功能在EECP治疗后均明显提高，用外周动脉张力测定法同样可得到EECP可改善血管内皮功能。此外EECP还可降低体内缩血管物质如ET-1含量，提高舒血管物质如NO含量。因此EECP通过改善抑郁症患者的血管内皮功能可能是其治疗抑郁症患者的一个作用机制。此外，抑郁症患者广泛存在炎症因子，而炎症因子在动脉粥样硬化斑块形成的过程中起重要作，如CRP的升高是冠心病的一个独立危险因素。EECP可以降低冠心病患者体内的炎性因，因此降低体内炎性因子也可能是EECP治疗抑郁症的一个作用机制。当然，患者连续7周每周5次的与护士接触所产生的积极心理影响也不能排除。我们需要更多的多中心、随机对照研究去评价EECP对抑郁症的疗效。

4体外反搏治疗冠心病的循证医学证据
4.1MUST-EECP研究
MUST-EECP研究是世界上第一个随机对照、多中心评价EECP对冠心病心绞痛患者疗效性和安全性的研究。它的观察指标有运动试验中运动总时间、心电图ST段下降1mm时所用时间及心绞痛发作次数、硝酸甘油使用量。该研究纳入了7所美国医学中心的近500名慢性稳定性心绞痛患者，最终139名符合研究条件的患者被随机分到真反搏组和假反搏组中。真反搏组的反搏压力为300mmHg，假反搏组的反搏压力为75mmHg，这个压力让病人感觉到自己在进行EECP治疗，但却没有起到治疗效果。35小时的EECP治疗后，真假反搏组运动试验中运动总时间均明显提高，但假反搏组运动试验中心电图ST段下移1mm所用时间却未见明显延长（P<0.74)，而真反搏组却明显延长（P<0.002)，组间比较有统计学差异（P=0.01)。真反搏组胸痛发作次数及硝酸甘油使用量均明显减少。该研究证实了EECP可安全用于冠心病稳定性心绞痛的治疗，并且有较好的疗效。随后AroraRR等对参与MUST-EECP研究人群进行健康相关的生活质量（Health-RelatedQualityOfLife,HRQL）问卷发现，EECP治疗后真反搏组在日常生活能力、工作能力、全身酸痛程度、对自己身体健康、体力及参与社会活动能力的信心、焦虑及抑郁等方面较假反搏组均明显提高，1年后真反搏组在全身酸痛程度、社会能力及生活质量上仍持续改善。
4.2RECC研究
RECC研究是中国第一项有关体外反搏的大规模的临床研究。入选患者同样为稳定性心绞痛患者，随机分为反搏组和药物组。治疗2个月后反搏组在心绞痛发作次数、硝酸甘油使用量、运动耐量、心肌缺血总负荷及核素心肌灌注显象上较对照组均明显改善。治疗后1年随访结果显示反搏组在主要心血管事件发生率、联合终点事件发生率上均明显低于药物组，提示EECP可改善患者1年预后；反搏组复查冠脉造影患者中10例有5例形成侧支循环，而药物组中11例只有1例形成侧枝循环，提示了体外反搏可促进冠脉侧枝循环的建立；反搏组中因心绞痛频繁发作行冠脉造影者为0例，而药物则有8例，且6例为支架内再狭窄，提示PCI术后早期行EECP治疗可能会预防支架内再狭窄。
4.3PEECH研究
曾经因EECP可以增加心脏前负荷，心衰患者被列为EECP的禁忌症。但随着对EECP的进一步认识，心衰患者开始尝试EECP治疗。PEECH研究是一项随机对照前瞻性多中心研究，用于评价EECP对心力衰竭疗效的研究。该研究纳入187例左室射血分数35％的NYHA心功能分级Ⅱ级或Ⅲ级的充血性心力衰竭患者，随机分为反搏组和药物组，观察指标为6个月时最大摄氧量至少增加1.25ml/(minkg)的病人数量；运动试验中运动时间至少增加1min的病人数量，患者生活质量评估，心功能分级等。结果显示，6个月时反搏组患者运动时间提高率，心功能改善率均高于药物组；虽然最大摄氧量提高率在两组之间没有统计学差异，但亚组分析显示在老年人（年龄65岁）中，最大摄氧量提高率较对照组有统计学差异，提示老年心衰患者可能从EECP治疗中获益最大。该项研究说明EECP治疗心衰患者是安全的、有效的，同时也确立了EECP治疗心衰的地位和作用。
4.4IEPR及其研究成果
1998年，美国匹兹堡大学成立世界上第一个国际体外反搏病人登记注册中心(InternationalEECPPatientRegistry,IEPR)旨在进一步研究EECP的临床应用，其安全性、有效性及长期获益情况。现已有大量的研究成果，内容涉及EECP的众多方面。
Michaels,A.D.等发现年轻、男性、既往无吸烟史、无多支血管病变或无非心脏性血管疾病患者EECP治疗时反搏波面积及收缩波面积比值较高（D/A1.5)，而年龄65岁、女性、左室射血分数<35％、高血压、既往冠脉搭桥术、非心脏性血管疾病、多支血管病变、充血性心衰、当前吸烟、无法进一步行血运重建术及心绞痛分级较高的患者EECP治疗时反搏波面积及收缩波面积比值较低（D/A<1.5）；多重logistic回归分析后得出影响D/A<1.5的独立预测因子是仍旧吸烟、多支血管病变、女性、既往未行过EECP治疗、非心脏性血管病、年龄65岁及不能行血管重建术患者；随访6月后高反搏波组患者心绞痛分级下降更显著，提示EECP获益程度于D/A有关。Urano,H.等发现EECP提高稳定性心绞痛患者活动耐量、运动试验中ST段下降1mm所需时间，改善心肌缺血，降低左室舒张末期压力，提高左室舒张期充盈率，降低达到最大充盈量时间，作者认为这些指标的改善与EECP降低了血清脑钠肽水平有关。

LinnemeierG等对合并糖尿病的冠心病患者行EECP治疗，结果发现EECP同样可以降低其心绞痛分级，提高其生活质量，并且这种获益可持续1年。此外，研究还发现，冠心病合并糖尿病患者行EECP、CABG、PCI的1年病死率分别为7.7％、6.9％、10.1％，不合并糖尿病者分别为4.6％、3％、5.2％，提示EECP对冠心病是否合并糖尿病疗效与行PCI或CABG相当。HolubkovR等对适合行PCI术的患者分为选择性PCI术组及EECP组，随访1年后者的生存率并无明显差异，随后行CABG术的患者比例仍无明显差异，但PCI术组的1年后心绞痛发作情况优于EECP组。LawsonWE等对冠心病左主干病变患者进行EECP治疗，结果发现无左主干病变患者、左主干+既往CAGB术患者、非CABG术左主干病变患者CCS分级至少改善1级者分别占74％、75％、65％，差异无统计学意义，三组之间心绞痛发作次数及硝酸甘油使用量均无明显差别，提示EECP治疗左主干病变患者与非左主干病变患者疗效相同；但随后的死亡率分别为2.8％、4.8％、13.2％，差异有统计学意义，提示左主干患者应考虑早期行血运重建术。在美国，EECP是众多难治性心绞痛患者的理想选择，它可以减轻心绞痛发作次数，减少硝酸甘油使用量，提高生活质量，并且这种获益可持续2-3年。Lawson,W.E.等对EECP治疗的难治性心绞痛患者住院次数和住院费用进行分析，结果是：入选的1015患者中，行EECP前6个月的住院率高达55.2％，人均住院次数为(1.71.4)次/人，而EECP治疗后6-12月的入院率为24.4％，人均住院次数为（1.41.0）次/人。美国难治性心绞痛患者年平均住院花费为17995美元，而EECP的花费平均为4880美元，每年人均节约17074美元。EECP以其安全、无创、经济、有效的特色而被越来越多的国家用于心脑血管疾病的防治领域。

5、体外反搏治疗适应证
建议的适应证包括：
稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，急性心肌梗死，心源性休克，冠心病血管重建术后等。
ECP尤其适合以下情况：
慢性心绞痛，左室功能尚可，有1～2支冠脉病变，而左主干及前降支近端无阻塞，估计血管重建不可能提高存活率者；
单支或多支冠脉有严重、弥漫病变，搭桥难以找到适当的部位；
用多个小支架作血管腔内成形术亦困难者；
估计搭桥术不能降低其病死率，PCI成功率也不高者；
血管病变不严重，血管重建似无必要或不可能，而单纯药物又不能满意控制症状者；
有慢性心绞痛，但造影显示冠脉病变不严重，无大面积心肌缺血者；
历经1次或多次血管重建术，但心绞痛仍反复发作者。
此外，由于ECP特殊的肌肉挤压及增加血流切应力的作用类似于运动，但又无需患者主动用力因此被称为一种特殊的“运动”。
如冠心病患者具有心血管康复运动指征，但因为存在运动不便情况如合并严重的关节病变、肢体活动障碍如偏瘫、显著疲劳、运动耐量极低不能耐受轻微运动、有运动诱发的胸痛、气促、心悸等不适经过调整运动方案仍不能缓解以及患者对运动训练存在顾虑和主动运动意愿不强者，均可首先选择ECP治疗，待症状改善再开始康复运动或两者交替进行治疗。
由于ECP不似主动运动增加心脏负荷，因此对具有运动的禁忌证的患者，可考虑选择ECP来代替运动治疗。
见于以下情况：
不稳定型心绞痛；
有合并症的急性心肌梗死；
心源性休克；
直立性低血压；
休息时ST段压低或抬高＞2mm；
未控制的糖尿病；
严重的限制运动的骨关节疾病；
水电解质和代谢异常如急性甲状腺炎、高钾血症、低钾血症、低血容量等以及其他可因为运动加重的非心源性情况。
当心血管康复的患者具有以上运动禁忌证时，可在积极临床处理原发疾病的同时，选用ECP作为一种安全有效的康复治疗措施。
6、体外反搏治疗禁忌证
建议的禁忌证包括：
（1）中至重度的主动脉瓣关闭不全；
（2）夹层动脉瘤；
（3）腹主动脉瘤；
（4）显著的肺动脉高压；
（5）各种出血性疾病或出血倾向，或用抗凝剂，INR>3.0；
（6）活动性静脉炎、静脉血栓形成；
（7）反搏肢体有感染灶；
（8）未控制的高血压（>170/110mmHg）；
（9）未控制的心律失常，包括频发过早搏动；
（10）严重的左心衰竭；
（11）严重的下肢动脉闭塞性病变；
（12）妊娠。
另外在有以下情况需要谨慎，包括严重下肢动脉阻塞性疾病；
血压高于180/110mmHg；
心动过速的患者，应在EECP治疗之前将心率控制到100次/分以下；
应当慎重选择因静脉回流增加可能引发并发症的患者尤其是严重心脏瓣膜疾病如显著的主动脉瓣关闭不全，或严重的二尖瓣或主动脉瓣狭窄患者。
此外EECP治疗没有年龄限制，可安全用于肥胖、糖尿病、心室率控制于50-100次/分的心房颤动患者，以及安装有起搏器和除颤器的患者。

7、体外反搏治疗用于心血管康复的时机及疗程
第一阶段（即住院期康复或Ⅰ期康复）
住院期康复需对心血管病患者进行以下健康教育：
（1）戒烟及健康生活方式教育；
（2）心血管疾病相关的基本知识、风险控制、ECP疗法及运动锻炼的基本原理的。
（3）心血管疾病危险症状的识别和急救方法。
出院前或出院早期（1-2周）对患者进行全面的心血管康复评估，对患者可能出现心血管事件风险的高低进行危险性分层。
高危患者，或虽属于中危但其运动耐量低下，运动不适症状明显，或暂时对运动有顾虑的患者，可先进行EECP治疗，待危险等级下降或运动耐量增加时，再进行运动训练。
对某些存在运动禁忌的情况如不稳定性心绞痛、直立性低血压、静息心电图显示严重心肌缺血改变，合并肢体活动障碍如偏瘫，严重的骨关节疾病等情况，可先予以EECP治疗，待情况好转无运动禁忌时再开始运动训练。
对合并运动障碍和严重骨关节疾病的患者，可以EECP作为运动训练的替代方式。
第二阶段（出院早期康复期或门诊康复期）
本阶段应一般为出院后2-8周，其心血管康复内容包括：
继续健康教育，生活方式调整和维持、监督下的个体化运动训练及ECP治疗，营养和饮食咨询，心理咨询服务，用药监测等。
重点在于EECP治疗和运动训练。个人训练计划应该根据患者的危险分层来建立。。
建议患者应该每周进行3到5次的ECP治疗和训练。
每次治疗包括60分钟ECP和医务人员监护下的个体化运动训练。一般情况下为5到10分钟热身，20到30分钟中等强度的有氧运动（60-80％VO2max），逐渐增加到60分钟。运动结束应有5到10分钟的放松。
可通过心率、自我疲劳评分和谈话试验来控制运动强度。
EECP治疗与运动锻炼结合的方案可参考表1。
针对低危组、有运动能力的患者，运动训练与ECP疗法可同步进行；
针对中危组、运动能力较差的患者，ECP疗法被证实在14天后开始帮助患者增加体力、精力，同时患者可以在医疗监督下进行运动训练直至完成35-36个小时的锻炼。
对于高危组患者，可在ECP治疗后运动耐量有所改善后开始运动训练。
第三阶段（长期康复期或社区康复期）
阶段III是心血管康复项目的维持阶段，主要强调长期维持健康的生活方式、二级预防药物服用及运动训练。
例如在家或者社区医院监督下持续进行体育训练，保持健康生活方式，持续控制危险因素。
在这一时期患者除运动训练外，建议每半年接受15-20小时（30-40次）的体外反搏，以保持心脏功能在日常生活中处于更佳的状态。
由于体外反搏对机体系统有益的影响，部分药物如血压、血糖药物的使用可根据相关情况给予实时调整。
对不能进行运动康复训练的患者，如条件许可，建议长期进行EECP治疗。
对于已开始运动康复训练的患者，由于EECP具有显著的缓解运动后疲劳的作用，建议可与运动训练交替进行治疗。
ECP治疗与运动锻炼结合的参考方案：

欢迎到“体外反搏吧”看看，欢迎交流！