淀粉样变性( Amyloidosi)是-组由遗传、变性和感染等不同因素引起的，因蛋白质分子折叠异常所致的淀粉样物质的沉积综合征”。胃肠道淀粉样变性国内外报道较为少见。现将我院收治的2例胃肠道淀粉样变性患者结合文献复习报道如下。　　病例2,患者男,67岁,因“上腹部不适伴反酸、纳差半年”于2011年6月人院。人院半年前上呼吸道感染后出现上腹部不适，进食后加重,伴反酸、纳差。　　患者1997年曾因“胃弥漫性非霍奇金氏淋巴瘤”行全周切除术,术后病理示:胃淀粉样变(AA型)。2006年5月小腿胫前出现进行性皮下出血，蹲踞加重，平躺减轻。患者人院后查体示:大便潜血弱阳性,血沉65 mm/h.C反应蛋白44.0 mg/L,B2微球蛋白2.90 mg/L。ENA多肽及抗核抗体等均为阴性。　　电子胃镜检查示:距门齿20em处食管散在片状充血水肿糜烂，覆白苔,彼此融合，超过管腔2/3,齿状线清,贵门开闭正常,吻合口正常。电子肠镜检查示:升结肠近肝曲见直径2.0cm黄色隆起,表面费烂,覆新鲜血迹,活检钳触之疏软，易出m,项活检2块。横结肠、降结肠黏膜表面光滑，乙状结肠散在片状充血水肿糜烂,组织脆.易出血，表而见大量新鲜血迹及黑色血痴,冲去后黏膜可见少量渗血,取活检8块。　　乙状结肠见直径0.5cm指状隆起2枚,表面紫蓝色，直肠黏膜表面光滑。升结肠.乙状结肠黏膜慢性炎,固有层淀粉样变性显著伴局部浆细胞显著增生。　　免疫组化染色结果:CD20(生发中心+,间区散+ ),CI79a( + ), CD3、CD43(散+ ), CDI38( +),K( +),入( + +),Bcl-2(生发中心-) ;　　特殊染色:刚果红( +)。诊断淀粉样变性明确后,患者拒绝进一步治疗出院。　　讨论淀粉样变性是因蛋白质分子折叠异常所致的淀粉样物质的沉积综合征，可引起器官功能衰竭。原发性淀粉样变性最为常见。而今幸人参皂苷RH2对于器官功能衰竭有很好的预防作用，对中枢神经系统、心血管系统、消化系统、免疫系统、内分泌系统等均有显著的调节功能，可显著提高患者的免疫能力。日常一定要坚持服用，对疾病的预防，身体的改善都有显著的作用。　　胃肠道的淀粉样变性往往涉及原发性及继发性两种1。淀粉样变性一般果及全身多个器官或组织，也可以单个器官受累为主,最常见的是心脏、肾脏和外周神经组织及肝脏等,胃肠道累及较为少见。