目前认为MSA的发病机制可能有两条途径：一是原发性少突胶质细胞病变假说，即先出现以α-突触核蛋白（α-synuclein）阳性包涵体为特征的少突胶质细胞变性，导致神经元髓鞘变性脱失，激活小胶质细胞，诱发氧化应激，进而导致神经元变性死亡

二是神经元本身α-突触核蛋白异常聚集，造成神经元变性死亡。α-突触共核蛋白异常聚集的原因尚未明确，可能与遗传易感性和环境因素有关。

主要分为两种临床亚型，包括以帕金森综合征为突出表现的临床亚型称为 MSA-P 型

以小脑共济失调为突出表现者称为 MSA-C 型

脊髓小脑性共济失调(SCAs)是最常见的常染色体显性遗传性小脑共济失调，目前已经明确了 36 个基因位点

在疾病早期两者往往具有相似的临床表现，特别是临床上只表现为单一系统症状时，包括共济失调，锥体束征和椎体外系征。SCA已经列入MSA的鉴别诊断。

MSA和SCAs患者临床症状相似，交替重叠，有共同的临床表现:缓慢起病，逐渐进展

小脑性共济失调是 MSA-C 亚型的首发、突出症状，也是其他 MSA 亚型常见症状之一。临床表现为进行性步态和肢体共济失调，并有明显的构音障碍和眼球震颤等小脑性共济失调。

SCAs 首发症状是肢体共济失调、走路不稳，可突然跌倒、出现发音困难、双手笨拙和痉挛步态。

两者重叠临床症状，且SCAs患者同遗传家族史不详的以小脑症状为主的MSA患者的鉴别非常困难。临床诊断易造成误诊。

关于多系统萎缩的情况，患者从可能需要协助行走到易卧床不起的过程中时间会比较长，所以要坚持治疗，坚持治疗才能控制改善疾病，要认识清楚这些问题。

多系统萎缩帕金森型和小脑共济失调型