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奥秘吗？

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内容其实以前都写过，这个贴只是整理一下

大部分一季花的蔷薇开花需要经过春化。roft是促进开花的基因，roksn是抑制开花的基因，二者拮抗，共同控制开花；roksn表达和赤霉素浓度正相关；在经历低温春化后，蔷薇内部赤霉素含量下降，roksn基因不表达，蔷薇就可以开花了。花后，赤霉素浓度上升，roksn表达抑制成花，蔷薇就不再开花。

实验证明，春季对一季花的蔷薇施用过量的GA（赤霉素），可以阻止开花，对于重复开花的月季没有影响；然而，在夏季对一季花蔷薇使用多效唑并不能使之复花，可能还存在其他基因控制复花。
参考文献：月季花发育及品质相关性状分子基础研究进展
Gibberellins regulate the transcription of the continuous flowering regulator, RoKSN, a rose TFL1 homologue
RoKSN, a floral repressor, forms protein complexes with RoFD and RoFT to regulate vegetative and reproductive development in rose

在《‘月月粉’连续开花习性遗传规律分析》，把月月粉和光叶蔷薇测交，发现复花性状由两个基因控制。F1回交月月粉后代中，一季花:复花=3：1。
“为研究中国古老月季品种‘月月粉’（Rosa chinensis‘Old Blush’，用OB 表示）连续开花习性的遗传规律，以其为母本，以一季开花（Single seasonal blooming，SB）园艺品种‘无刺光叶蔷薇’（Rosa wichuriana‘Basye’s Thornless’，用W 表示）为父本，构建了OB、W、F1、F2、BC1OB 和BC1W 等6 个世代827 个株系的二倍体遗传分离群体。遗传分离群体表型测定将开花表型分为连续开花和非连续开花（Non-perpetual blooming）2 种类型。296 株F1 和150 株BC1W 群体均表现为非连续开花，表明OB 连续开花性状受隐性基因位点调控。300 株BC1OB 群体中83株为连续开花，223 株为非连续开花，χ2 适合性测验符合1︰3 的遗传分离规律（P < 0.05），表现为双隐性基因遗传，表明‘月月粉’连续开花可能受双隐性基因位点共同调控。”

其中一个隐性基因是roksn，另一个隐性基因未知。在后来现代月季基因组测序中，比较了月月粉和法兰西的基因序列，定位了另一个隐性基因（位点）；该位点可能已从中国古老月季品种R. chinensis通过杂交转移到‘La France’中，在被转移的基因组片段中存在转录因子SPT的同源基因和DOG1基因，SPT直接参与控制植物的开花，而DOG1基因对开花的影响则是通过miR156的调控。
参考文献：The Rosa genome provides new insights into the domestication of modern roses

roksn&roft
《Diversity and selection of the continuous-flowering gene, RoKSN, in rose》指出，roksn存在5个等位基因 野生型wild type wt、插入转座子的copia、转座子又跳出的LTR、某个碱基对突变成A的A基因（相应野生型基因碱基是G，后文中wt=G）、由于染色体断裂造成的缺失null，后二者是新发现的。其中copia失活最彻底，所以月月粉复花最好。

同时，该文章还发现所有可复花的原种都是ksn基因不同程度失活。硕苞蔷薇 麝香蔷薇 腺果蔷薇 玫瑰蔷薇 都是A基因引起的复花。有意思的是在某些纯血法国蔷薇也检到了A基因，比如超级托斯卡。所以很有可能是桂味组的祖先就已携带了复花突变A，并在进化中自然筛选出了复花的玫瑰蔷薇、腺果蔷薇、加州蔷薇。
顺便说下紫枝，紫枝有一个野生型wt (wild-type)的ksn 和一个不知道哪来的copia基因。而且由于某种原因wt基因被甲基化进一步降低了活性。紫枝玫瑰的wt基因和重瓣红玫瑰几乎一致，copia基因很像月月粉。有趣的是山刺玫沒有copia基因，所以紫枝玫瑰可能混入了月季。《南农王长泉教授团队揭示了紫枝玫瑰多次开花的机制》